Američtí lékaři popsali příběh muže, který se pomocí hub psilocybin pokusil zbavit deprese netradičním způsobem. Intravenózně podával odvar z hub, v důsledku čehož se houby v jeho krvi dále množily a způsobily mnohočetné orgánové selhání. Zpráva o tomto případu byla zveřejněna v časopise Journal of the Academy of Consultation-Liaison Psychiatry.

Mnoho látek, které lidé tradičně užívají jako psychedelika, se stále častěji dostává do středu zájmu lékařů. Některé z nich již byly přepracovány a zahájily klinické zkoušky: například mikrodávky LSD se ukázaly být přinejmenším bezpečné v případě Alzheimerovy choroby a psilocybin pomohl pacientům s migrénami a depresemi. Často v takových experimentech mluvíme o mikrodávkování – to znamená, že hmotnost látky nestačí k psychoaktivnímu účinku.

Příběh jednoho Američana, který se rozhodl experimentovat na vlastní kůži, popsali lékaři vedení Curtisem McKnightem z Creighton University Medical School. Podle příbuzných trpěl 30letý Američan bipolární poruchou, ale krátce před incidentem přestal užívat předepsané léky a trpěl střídavými stavy mánie a deprese.

Poté, co narazil na výzkum možných přínosů psychedelik, uvařil houby psilocybin a vstříkl si filtrovaný roztok do žíly. Pár dní po tomto experimentu ho jeho příbuzní našli v letargickém stavu se žloutenkou, průjmem a krvavým zvracením a odvezli ho do nemocnice.

Lékaři zjistili, že pacient měl problém s více orgány najednou: akutním selháním ledvin, poškozením jater, tachykardií a nízkou saturací krve a iontovou nerovnováhou. Byly mu předepsány infuze k normalizaci složení krve, vazokonstrikční léky na zvýšení krevního tlaku, antibiotika a antimykotika. Navzdory tomu se u něj rozvinul septický šok a diseminovaná intravaskulární koagulace (nadměrné srážení krve) a vyžadovala plazmaferézu. O pouhých osm dní později byl propuštěn z jednotky intenzivní péče a v době vydání článku byl již 22 dní v nemocnici.

V krevních testech pacientů kromě bakterií Brevibacillus, nechyběly ani houby Psilocybe cubensis – ty samé, ze kterých si nitrožilně píchal injekci. Zřejmě nedostatečnou filtrací roztoku se plísně dostaly do krevního oběhu a tam se množily a způsobily intoxikaci a mnohočetné selhání orgánů.

Autoři práce podotýkají, že nejde o první takový případ – minimálně v 80. letech 2020. století již lékaři popisovali pacienta s podobnými příznaky po nitrožilní injekci. McKnight a spoluautoři proto varují své kolegy, že vzhledem k tomu, že psychedelika jsou stále častěji používána jako lék (začala být legalizována ve Spojených státech koncem roku XNUMX), je důležité pacientům připomínat, aby se neléčili sami. Intravenózní podání může být nebezpečné – lékaři stále nevědí, zda vyvolává stejný psychoaktivní účinek jako klasické způsoby podání.

ČTĚTE VÍCE
Jak rozeznat samičku od samce koroptve?

Kromě toho vědci nedávno naučili kvasinky produkovat psilocybin, vysvětlili, kde se ego po jeho požití rozpustí, a dokonce byli schopni vyvolat psychedelický efekt z placeba.

Polina Loseva
Našli jste překlep? Vyberte fragment a stiskněte Ctrl + Enter.

Dlouhodobá studie spojená s pomalejším poklesem kognitivních funkcí u familiární Alzheimerovy choroby

Kognitivní pokles byl také ovlivněn variantami genu APOE: alela APOE4 jej zrychlila a alela APOE2 zpomalila.

Vědci z Kolumbie a Spojených států zkoumali, jak genotyp apolipoproteinu a roky vzdělání ovlivňují kognitivní funkce u dědičné Alzheimerovy choroby. Ukázalo se, že u nositelů mutace PSEN1 E280A, spojené s familiární Alzheimerovou chorobou, kognitivní pokles nastává dříve a rozvíjí se rychleji, pokud mají současně alelu APOE4, a u stejných nositelů, ale s alelou APOE2, tento pokles dochází pomaleji. Také pacienti, kteří strávili více let svého života studiem, měli pomalejší pokles kognitivních schopností, a to také oslabilo dopad zvláště nebezpečných variant APOE. Výsledky byly publikovány v Nature Communications. U familiární nebo dědičné Alzheimerovy choroby (AD) dochází brzy k poklesu kognitivních funkcí a během několika let progreduje do demence. Familiární Alzheimerova choroba je způsobena určitými mutacemi, jako je mutace E280A v genu pro membránový protein presenelinu PSEN1. Dalším genem, který ovlivňuje vývoj a průběh AD, je gen pro protein apolipoproteinu E (APOE). Různé varianty tohoto genu jsou spojeny s větším či menším rizikem sporadické (nedědičné) Alzheimerovy choroby: alela APOE4 riziko zvyšuje a alela APOE2 ho snižuje. Málo je známo o tom, jak varianty APOE ovlivňují vývoj familiární AD. Jedna malá studie zjistila, že k demenci dochází dříve u nositelů mutace PSEN1 E280A, pokud mají alelu APOE4. Jiná studie nezjistila žádný účinek APOE4, ale zjistila, že alela APOE2 oddálila klinický nástup onemocnění přibližně o 8 let. Kromě toho vývoj AD ovlivňují další faktory: životní styl, socioekonomické podmínky a další zdravotní ukazatele. Stephanie Langella z Harvard Medical School se spolu s kolegy z Kolumbie a Spojených států rozhodla zjistit, jak varianty APOE a počet let školní docházky ovlivňují kognitivní výkon pacientů s dědičnou AD (výzkumníci samostatně neoddělovali vysokoškolské, resp. pokročilé stupně, ale zaměřil se konkrétně na počet let věnovaných vzdělávání). Za tímto účelem analyzovali data od 675 nositelů mutace E280A a 594 pacientů, kteří tuto mutaci neměli. Přenašeči a nepřenašeči mutace byli členy stejné rodiny. Vědci porovnávali skóre pacientů na Mini-Mental State Examination (MMSE), které se používá k diagnostice klinických projevů demence. Skóre MMSE mezi přenašeči a nepřenašeči mutace PSEN1 E280A se začalo lišit již ve věku 31,5 let – od tohoto okamžiku kognitivní výkon přenašečů klesá mnohem rychleji. U pacientů s mutací E280A, kteří měli i alelu APOE4 (141 osob), byl klinický nástup astmatu dřívější a u pacientů s mutací E280A, ale bez alely APOE4 (534 osob), naopak později. Nesrovnalosti začaly ve věku 44,3 let – právě když se u pacientů s dědičnou formou objevily první známky Alzheimerovy choroby. Naproti tomu další alela, APOE2, byla spojena s pomalejším poklesem kognitivních funkcí ve skupině přenašečů PSEN1 E280A. Ale kognitivní trajektorie pacientů bez mutace E280A byly přibližně stejné a nezávisely na variantě APOE. Vědci také zjistili, že věk nástupu klinických projevů AD u pacientů s mutací PSEN1 E280A závisel na počtu let, které strávili studiem. Jejich kognitivní skóre klesalo tím pomaleji, čím více studovali, a to bylo zvláště výrazné u přenašečů alel APOE4 a jiných přenašečů alel APOE2. To znamená, že negativní účinek alely APOE4 byl oslaben. Téměř totéž platilo pro nenositele mutací spojených s AD: delší školní docházka byla spojena s vyšším skóre MMSE, ale varianty APOE zde nehrály roli. Zatím není přesně jasné, jak vysoce riziková alela APOE4 zhoršuje familiární Alzheimerovu chorobu a jak před ní chrání druhá alela, APOE2. Jak je však vidět, delší trvání studie snižuje dodatečné riziko. A někdy jiné mutace chrání před škodlivými účinky mutací. Vědci nedávno objevili mutaci, která u muže oddálila rozvoj familiární Alzheimerovy choroby. Jednalo se o vzácnou variantu genu RELN – H3447R nebo RELN-COLBOS. Klinické projevy začaly u pacienta téměř o 20 let později než obvykle.