Američtí lékaři popsali příběh muže, který se pomocí hub psilocybin pokusil zbavit deprese netradičním způsobem. Intravenózně podával odvar z hub, v důsledku čehož se houby v jeho krvi dále množily a způsobily mnohočetné orgánové selhání. Zpráva o tomto případu byla zveřejněna v časopise Journal of the Academy of Consultation-Liaison Psychiatry.
Mnoho látek, které lidé tradičně užívají jako psychedelika, se stále častěji dostává do středu zájmu lékařů. Některé z nich již byly přepracovány a zahájily klinické zkoušky: například mikrodávky LSD se ukázaly být přinejmenším bezpečné v případě Alzheimerovy choroby a psilocybin pomohl pacientům s migrénami a depresemi. Často v takových experimentech mluvíme o mikrodávkování – to znamená, že hmotnost látky nestačí k psychoaktivnímu účinku.
Příběh jednoho Američana, který se rozhodl experimentovat na vlastní kůži, popsali lékaři vedení Curtisem McKnightem z Creighton University Medical School. Podle příbuzných trpěl 30letý Američan bipolární poruchou, ale krátce před incidentem přestal užívat předepsané léky a trpěl střídavými stavy mánie a deprese.
Poté, co narazil na výzkum možných přínosů psychedelik, uvařil houby psilocybin a vstříkl si filtrovaný roztok do žíly. Pár dní po tomto experimentu ho jeho příbuzní našli v letargickém stavu se žloutenkou, průjmem a krvavým zvracením a odvezli ho do nemocnice.
Lékaři zjistili, že pacient měl problém s více orgány najednou: akutním selháním ledvin, poškozením jater, tachykardií a nízkou saturací krve a iontovou nerovnováhou. Byly mu předepsány infuze k normalizaci složení krve, vazokonstrikční léky na zvýšení krevního tlaku, antibiotika a antimykotika. Navzdory tomu se u něj rozvinul septický šok a diseminovaná intravaskulární koagulace (nadměrné srážení krve) a vyžadovala plazmaferézu. O pouhých osm dní později byl propuštěn z jednotky intenzivní péče a v době vydání článku byl již 22 dní v nemocnici.
V krevních testech pacientů kromě bakterií Brevibacillus, nechyběly ani houby Psilocybe cubensis – ty samé, ze kterých si nitrožilně píchal injekci. Zřejmě nedostatečnou filtrací roztoku se plísně dostaly do krevního oběhu a tam se množily a způsobily intoxikaci a mnohočetné selhání orgánů.
Autoři práce podotýkají, že nejde o první takový případ – minimálně v 80. letech 2020. století již lékaři popisovali pacienta s podobnými příznaky po nitrožilní injekci. McKnight a spoluautoři proto varují své kolegy, že vzhledem k tomu, že psychedelika jsou stále častěji používána jako lék (začala být legalizována ve Spojených státech koncem roku XNUMX), je důležité pacientům připomínat, aby se neléčili sami. Intravenózní podání může být nebezpečné – lékaři stále nevědí, zda vyvolává stejný psychoaktivní účinek jako klasické způsoby podání.
Kromě toho vědci nedávno naučili kvasinky produkovat psilocybin, vysvětlili, kde se ego po jeho požití rozpustí, a dokonce byli schopni vyvolat psychedelický efekt z placeba.
Polina Loseva
Našli jste překlep? Vyberte fragment a stiskněte Ctrl + Enter.
Dlouhodobá studie spojená s pomalejším poklesem kognitivních funkcí u familiární Alzheimerovy choroby
Kognitivní pokles byl také ovlivněn variantami genu APOE: alela APOE4 jej zrychlila a alela APOE2 zpomalila.
Vědci z Kolumbie a Spojených států zkoumali, jak genotyp apolipoproteinu a roky vzdělání ovlivňují kognitivní funkce u dědičné Alzheimerovy choroby. Ukázalo se, že u nositelů mutace PSEN1 E280A, spojené s familiární Alzheimerovou chorobou, kognitivní pokles nastává dříve a rozvíjí se rychleji, pokud mají současně alelu APOE4, a u stejných nositelů, ale s alelou APOE2, tento pokles dochází pomaleji. Také pacienti, kteří strávili více let svého života studiem, měli pomalejší pokles kognitivních schopností, a to také oslabilo dopad zvláště nebezpečných variant APOE. Výsledky byly publikovány v Nature Communications. U familiární nebo dědičné Alzheimerovy choroby (AD) dochází brzy k poklesu kognitivních funkcí a během několika let progreduje do demence. Familiární Alzheimerova choroba je způsobena určitými mutacemi, jako je mutace E280A v genu pro membránový protein presenelinu PSEN1. Dalším genem, který ovlivňuje vývoj a průběh AD, je gen pro protein apolipoproteinu E (APOE). Různé varianty tohoto genu jsou spojeny s větším či menším rizikem sporadické (nedědičné) Alzheimerovy choroby: alela APOE4 riziko zvyšuje a alela APOE2 ho snižuje. Málo je známo o tom, jak varianty APOE ovlivňují vývoj familiární AD. Jedna malá studie zjistila, že k demenci dochází dříve u nositelů mutace PSEN1 E280A, pokud mají alelu APOE4. Jiná studie nezjistila žádný účinek APOE4, ale zjistila, že alela APOE2 oddálila klinický nástup onemocnění přibližně o 8 let. Kromě toho vývoj AD ovlivňují další faktory: životní styl, socioekonomické podmínky a další zdravotní ukazatele. Stephanie Langella z Harvard Medical School se spolu s kolegy z Kolumbie a Spojených států rozhodla zjistit, jak varianty APOE a počet let školní docházky ovlivňují kognitivní výkon pacientů s dědičnou AD (výzkumníci samostatně neoddělovali vysokoškolské, resp. pokročilé stupně, ale zaměřil se konkrétně na počet let věnovaných vzdělávání). Za tímto účelem analyzovali data od 675 nositelů mutace E280A a 594 pacientů, kteří tuto mutaci neměli. Přenašeči a nepřenašeči mutace byli členy stejné rodiny. Vědci porovnávali skóre pacientů na Mini-Mental State Examination (MMSE), které se používá k diagnostice klinických projevů demence. Skóre MMSE mezi přenašeči a nepřenašeči mutace PSEN1 E280A se začalo lišit již ve věku 31,5 let – od tohoto okamžiku kognitivní výkon přenašečů klesá mnohem rychleji. U pacientů s mutací E280A, kteří měli i alelu APOE4 (141 osob), byl klinický nástup astmatu dřívější a u pacientů s mutací E280A, ale bez alely APOE4 (534 osob), naopak později. Nesrovnalosti začaly ve věku 44,3 let – právě když se u pacientů s dědičnou formou objevily první známky Alzheimerovy choroby. Naproti tomu další alela, APOE2, byla spojena s pomalejším poklesem kognitivních funkcí ve skupině přenašečů PSEN1 E280A. Ale kognitivní trajektorie pacientů bez mutace E280A byly přibližně stejné a nezávisely na variantě APOE. Vědci také zjistili, že věk nástupu klinických projevů AD u pacientů s mutací PSEN1 E280A závisel na počtu let, které strávili studiem. Jejich kognitivní skóre klesalo tím pomaleji, čím více studovali, a to bylo zvláště výrazné u přenašečů alel APOE4 a jiných přenašečů alel APOE2. To znamená, že negativní účinek alely APOE4 byl oslaben. Téměř totéž platilo pro nenositele mutací spojených s AD: delší školní docházka byla spojena s vyšším skóre MMSE, ale varianty APOE zde nehrály roli. Zatím není přesně jasné, jak vysoce riziková alela APOE4 zhoršuje familiární Alzheimerovu chorobu a jak před ní chrání druhá alela, APOE2. Jak je však vidět, delší trvání studie snižuje dodatečné riziko. A někdy jiné mutace chrání před škodlivými účinky mutací. Vědci nedávno objevili mutaci, která u muže oddálila rozvoj familiární Alzheimerovy choroby. Jednalo se o vzácnou variantu genu RELN – H3447R nebo RELN-COLBOS. Klinické projevy začaly u pacienta téměř o 20 let později než obvykle.
