Američtí genetici a enologové sledovali historii vzniku kultivovaných hroznů (Vitise vinifera ssp. vinifera). Studovali genomy různých poddruhů a dospěli k závěru, že se dělí na divoké (poddruhy sylvestris) a kulturní (poddruh vinifera) přibližně před 30-22 tisíci lety. U rostlin poddruhu vinifera, kterou následně zdomácněli lidé, se změnil metabolismus sacharidů a z dvoudomých se proměnili v hermafrodity. Vědci našli geny, které se zdají být zodpovědné za tyto změny. Článek publikovaný v Sborník Národní akademie věd.

Lidé vyrábějí hroznové víno již od neolitu. Na území moderního Íránu byly nalezeny nádoby se stopami vína staré asi 7,5 tisíce let a nejstarší vinařství bylo nalezeno v Arménii. Vědci se domnívají (1, 2), že hrozny byly domestikovány před 6-8 tisíci lety v horských oblastech Íránu, Turecka nebo Zakavkazska. Poté kulturní poddruh vinifera přinesl na Blízký východ a odtud se dostal do Egypta a Řecka.

U domestikovaných hroznů se bobule a hrozny zvětšily, bobule zesládly, změnila se morfologie semen a rostliny samotné se změnily z dvoudomých na hermafroditní. Autoři nové studie se pokusili identifikovat geny, ve kterých mutace tyto změny způsobily.

K tomu vědci identifikovali a analyzovali kompletní genomové sekvence 11 pěstovaných rostlin poddruhu. vinifera, devět planě rostoucích rostlin vinné révy (poddruh sylvestris) a jedno – muškátový poddruh hroznů rotundifolia.

Vědci zjistili, kdy divoký poddruh sylvestris a následně zdomácněl vinifera oddělený od společného předka – přibližně před 22-30 tisíci lety. Mnohem později, asi před 2,6 tisíci lety, byly pěstované hrozny rozděleny na hrozny stolní a „vinné“. Vědci také našli gen, který se zdá být zodpovědný za zvýšení sladkosti hroznů: gen proteinu pro transport sacharidů SWEET1. Exprese tohoto genu ve zralých bobulích vinifera byla mnohem vyšší než u dozrávajících. Ukázalo se, že deset genů na druhém chromozomu je zodpovědných za přeměnu dvoudomých rostlin (s pestíky a tyčinkami v různých květech) na hermafrodity (pestíky a tyčinky rostou ve stejném květu a může dojít k samosprašování).

Autoři článku poznamenali, že jelikož se pěstované odrůdy révy vinné množí z velké části nepohlavně (řízkováním), hromadí se v jejich genomu deleční (a často škodlivé) mutace. To znamená, že jeden nukleotidový článek „vypadne“ z řetězce DNA. Ve srovnání s divokými hrozny mají domestikované hrozny asi o pět procent více takových mutací.

ČTĚTE VÍCE
Proč by se měly citróny jíst se slupkou?

Víno často slouží jako zdroj inspirace pro vědce a přicházejí s různými tématy výzkumu. Psychologové tedy zjistili, že velikost a tvar sklenice na víno ovlivňují vnímání objemu vína v ní. Další skupina psychologů zjistila, že pokud má etiketa vína vysokou cenu, víno chutná degustátorovi lépe. A specialista na výzkum vína testoval profesionální degustátory. Ukázalo se, že nerozlišují mezi chutí vín pěstovaných v chladném a teplém podnebí, i když se tyto nápoje liší chemickým složením.

Jekatěrina Rusáková
Našli jste překlep? Vyberte fragment a stiskněte Ctrl + Enter.

Mechanismus vývoje Angelmanova syndromu je spojen s presynaptickými receptory
Studie byla provedena na larvách Drosophila

Japonští vědci při pokusech s ovocnými muškami prokázali mechanismus ovlivnění neuroplasticity enzymu ubikvitin ligázy, jehož funkce jsou u Angelmanova syndromu narušeny. Jak se ukázalo, tento enzym v presynaptických zakončeních axonů je zodpovědný za degradaci receptorů pro kostní morfogenetický protein, díky čemuž jsou při vývoji nervové tkáně eliminovány zbytečné synapse. Zpráva o práci byla zveřejněna v časopise Science. Angelmanův syndrom je vývojová porucha, která způsobuje mentální retardaci, poruchy hybnosti, epilepsii, nedostatek řeči a výrazný vzhled. Je způsobena vrozenými defekty enzymu E3A ubikvitin ligázy (Ube3a), který připojuje ubikvitin k proteinům a ovlivňuje jejich osud v buňce včetně degradace. U Angelmanova syndromu snížená aktivita Ube3a narušuje synaptickou plasticitu během neurovývoje, zejména eliminaci zbytečných synapsí. Zvýšená aktivita tohoto enzymu vede naopak k nestabilitě vytvořených synapsí a v důsledku toho k poruchám autistického spektra. Studie postsynaptických funkcí Ube3a ukázaly, že hraje roli v neuroplasticitě, zejména při tvorbě dendritických trnů. Navíc podle imunochemických studií a studií elektronového mikroskopu je tento enzym v mozkové kůře myší a lidí exprimován převážně presynapticky. Vzhledem k vysoké evoluční ochraně Ube3a použili vědci z Tokijské univerzity pod vedením Kazuo Emota ke studiu jejích presynaptických funkcí dendritické větvení senzorických neuronů třídy IV (C4da) larev ovocných mušek Drosophila. Počet dendritů těchto neuronů prudce klesá (dochází k prořezávání) v prvních 24 hodinách po vytvoření kukly a v posledních fázích jejího vývoje se dendrity opět větví podle typu dospělce. Pomocí fluorescenčních značek různých neuronálních biomarkerů vědci ukázali, že nejen dendrity, ale také presynaptické axonové terminály procházejí během tohoto procesu remodelací. Střídavým vypínáním různých složek molekulárních komplexů zapojených do těchto procesů byli vědci přesvědčeni, že pouze Ube3a, ale nikoli ligáza cullin-1 E3 zapojená do prořezávání dendritů, je nezbytná pro eliminaci synapsí pod vlivem tavení ekdysonu. hormonální signální dráha. Další experimenty s použitím fluorescenčních značek a interference RNA ukázaly, že Ube3a je aktivně transportován z těla neuronu do axonu motorickým proteinem kinesinem průměrnou rychlostí 483,8 nanometrů za sekundu. Vytvořením mutantů s defekty v různých oblastech Ube3a autoři zjistili, že mutace D313V, V216G a I213T spojené s Angelmanovým syndromem ve střední doméně enzymu obsahující tandemové polární zbytky (TPR) interferují s jeho asociací s kinesinem a transportem z těla neuronů do axonu. V důsledku toho je narušena eliminace zbytečných synapsí. Změny v N-terminální doméně vázající zinek AZUL a C-terminální HECT ovlivnily tyto procesy v mnohem menší míře. Ube3a se podílí na ubikvitinaci mnoha buněčných proteinů. Aby autoři práce zjistili, který z nich zprostředkovává eliminaci synapsí, navodili v neuronech nadměrnou expresi různých cílových proteinů Ube3a, aby tento enzym nasytili a zablokovali tak jeho působení. Ukázalo se, že výrazné defekty v synaptické eliminaci nastávají při nadměrné expresi tykveinu (Tkv), presynaptického receptoru pro kostní morfogenetický protein (BMP); Prořezávání dendritů není ovlivněno. Vyšetření normální exprese Tkv pomocí fluorescenčních značek ukázalo, že jeho hladina byla významně snížena osm hodin po začátku tvorby kukly. K tomu nedošlo u mutantů postrádajících Ube3a. Vypnutí genu tkv nebo jiné složky signální dráhy BMP – mad – obnovilo eliminaci synapsí u takových mutantů, to znamená, že tato signální dráha je za to zodpovědná. To bylo potvrzeno obnovením eliminace synapsí u mutantů postrádajících Ube3a pomocí BMP antagonisty LDN193189 a také expresí proteinů Glued-DN nebo Dad, které potlačují Mad signalizační aktivitu. Umělé zvýšení presynaptické exprese Ube3a v neuronech C4da způsobilo masivní předčasnou eliminaci vytvořených synapsí a obecný pokles synaptického přenosu u larev ve třetím instaru. Bylo to kvůli nadměrnému potlačení signální dráhy BMP. Defekty ubikvitin ligázy Ube3a, které jsou základem Angelmanova syndromu, tedy vedou k nadměrné aktivitě signální dráhy BMP, v důsledku čehož při vývoji nervové soustavy nejsou eliminovány zbytečné synapse. Tato signální dráha by mohla sloužit jako cíl pro vývoj nových léčebných postupů tohoto syndromu, případně poruch autistického spektra, domnívají se autoři práce. V roce 2020 američtí vědci oznámili, že byli schopni zabránit rozvoji Angelmanova syndromu u myší s mutací v mateřské kopii genu UBE3A.